Лактобактерии вида **Limosilactobacillus reuteri** восстанавливают дисбиоз кишечной микрофлоры и поведенческие отклонения потомства крысы после пренатального стресса

> АННОТАЦИЯ

**Аннотация** Пренатальный стресс рассматривается как возможный фактор риска нарушений социального поведения потомства. Экспериментально подтверждено, что ПС обусловливает изменения кишечной микробиоты, сопряженные с ухудшением социальной активности и снижением интереса к новым объектам у крысят. Дополнительно выявлено, что поведенческие аномалии частично нивелируются путем совместного содержания с обычными крысятами или посредством пересадки фекальной микробиоты от животных контрольной группы. Метагеномное исследование показало, что вид *Limosilactobacillus reuteri* (*L. reuteri*) играет центральную роль, поскольку численность данного микроорганизма значительно отличается у ПС-крысят и контрольных особей. Дальнейшие эксперименты подтвердили, что введение *L. reuteri* в период критического формирования нервной системы повышает концентрацию окситоцина в паравентрикулярном ядре, нормализует функционирование дофаминергической системы вознаграждения и устраняет поведенческие расстройства, вызванные ПС. Следует подчеркнуть, что указанные позитивные результаты утрачиваются при введении антагонистов рецепторов окситоцина или проведении субдиафрагмальной ваготомии. Следовательно, передача сигналов окситоцина и афферентация блуждающего нерва являются ключевыми факторами в наблюдаемом эффекте введения *L. reuteri*. Полученные нами данные свидетельствуют о новом механизме, объясняющем развитие социальных расстройств у потомства, перенесшего пренатальный материнский стресс через кишечно-мозговую ось: ПС-индуцированный дефицит специфичных симбиотических микроорганизмов (в частности, *L. reuteri*) нарушает передачу сигналов окситоцина по блуждающему нерву, регулирующую функции вентромедиального отдела паравентрикулярного ядра и дофаминовых путей, что ведет к развитию социальных дефектов у потомства.